Anatomia: Musculos de la pierna

Ritmo circadiano

El ciclo diario de vigilia-sueño permite organizar nuestra conducta en el tiempo y sincronizar internamente la regulación de muchos procesos biológicos como pueden ser el ritmo de la temperatura corporal, el ritmo del Cortisol, el ritmo de la excreción de la hormona de crecimiento, etc.  El oscilador endógeno que se considera que mayor implicación tiene en la regulación de los ritmos de sueño-vigilia es el núcleo supraquiasmático del hipotálamo.

Hay una relación estrecha entre el correcto funcionamiento del sistema circadiano  y el estado de salud de los individuos. Alteraciones de las estructuras del sistema circadiano comportan alteraciones en la manifestación de los ritmos.  También se pueden presentar alteraciones por perdida de la capacidad de sincronización del sistema, por ejemplo en personas ciegas que no pueden sincronizar a 24 horas. Paralelamente, alteraciones externas de los ritmos pueden producir trastornos en los individuos, como en el caso del Jet-Lag o cambios de turnos de trabajo. Igualmente se han descrito trastornos que cursan con alteraciones de  los ritmos, como es el caso de algún  tipo de depresión.

La principal característica de los trastornos por causas circadianas es una alineación errónea entre el patrón de sueño del sujeto y el deseable a la normativa convenida socialmente. En la mayoría de estos trastornos el problema subyacente es que el sujeto no puede dormir cuando el sueño es deseado y como resultado se producen episodios de sueño a horas inadecuadas o bien la vigilia aparece en momentos no deseados. Los sujetos pueden quejarse indiferentemente de insomnio o excesiva somnolencia.

Síndrome de Fase Retrasada de Sueño

Alteración que se caracteriza por retardo del episodio mayor de sueño en relación al horario normal, resultando síntomas de insomnio que se expresan en forma de dificultad para iniciar el sueño o dificultades para despertarse a la hora deseada . Una vez iniciado el sueño el sujeto no presenta dificultades para mantenerlo.

Las características de su alteración consisten en dificulta­des para iniciar el sueño antes de las 2-3 de la madrugada (normalmente suelen hacerlo entre las 2 y las 6 horas), y les es muy costoso levantarse antes de las 12-13 del mediodía. Suelen ser individuos que se les mal califica como noctámbulos o vagos y generalmen­te son mal considerados dentro de la sociedad. Suelen tener somnolencia principalmente durante la mañana.

Presentan un patrón de sueño estable de 24 horas caracteriza­do por un retraso respecto al horario local en los fines de semana y vacaciones. Generalmente son individuos que se sienten más activados en la segunda parte del día (tarde-noche), asociándolo a un mayor bienestar.

Síndrome de la fase avanzada de sueño

Se da la sintomatología inversa al Síndrome de la fase atrasada del sueño. En este el ritmo circadiano vigilia-sueño se acorta. Aparece la somnolencia muy pronto en la noche y el despertar pronto en la mañana. El paciente duerme el número de horas necesarias pero lo hace en una franja horaria desplazada que empieza hacia las nueve de la noche.

Ausencia del ciclo vigilia-sueño

Consiste en un patrón de retraso diario de 1-2 horas en el ciclo de vigilia-sueño, es decir que los pacientes que lo sufren tienen días de 25-26 horas, con lo cual la tendencia es de ir a dormir una hora mas tarde cada día y levantarse una o dos horas mas tarde.

La alteración es de tipo crónico y se asemeja al patrón de sueño que observamos en las personas aisladas en cuevas o laboratorios sin la presencia de sincronizadores externos (ausencia de información sobre la hora y día). Estas personas aisladas tienden a tener un ritmo de vigilia-sueño de una duración superior a las 25-26 horas.

Los pacientes tienen sus periodos de vigilia-sueño en forma independiente a los estímulos ambientales y sociales a que están sometidos (luz y oscuridad) es decir, inician el sueño independientemente de si es de día o es de noche.

Como que su ciclo es de 25-26 horas, cada 3-4 semanas coinciden con el periodo nocturno de sueño convencional. Cuando esto es así no se producen quejas de insomnio o excesiva somnolencia, pero a medida que avanza “su ciclo” entran en conflicto con el mundo social y sus rutinas.

Este tipo de patología debe ser sospechada en todos aquellas personas invidentes que presenten dificultades de inicio o mantenimiento del sueño ya que no disponen del sincronizador externos más importante, como es la luz.

Marcadores tumorales

El cáncer es una de la enfermedades más prevalentes en los países occidentales.  En España, en el año 2002, se diagnosticaron 161.765 casos nuevos de cáncer.   Además cuando analizamos las tasas de mortalidad, desglosadas por enfermedades,  se aprecia que el cáncer es la primera causa de mortalidad (25,6 % de las defunciones).  Si diferenciamos por sexos, observamos que en el hombre sigue siendo la primera causa de mortalidad, mientras que en la mujer es la segunda causa tras las enfermedades del corazón.

De ahí la importancia de realizar una prevención primaria actuando sobre los posibles factores de riesgo y de realizar un diagnóstico precoz, lo cual mejora el pronóstico y el tratamiento.

Los marcadores tumorales (MT) son sustancias biológicas o bioquímicas que  aparecen como respuesta del organismo ante cierto tipo de tumores, se detectan en el torrente sanguíneo y reflejan su crecimiento y actividad.  Constituyen una herramienta útil sobre todo para el seguimiento, evolución y control del tumor,  así como para el diagnóstico precoz de sus recidivas.

Los marcadores pueden ser proteínas específicas producidas por el tumor, como en el cromosoma Philadelphia de la Leucemia Mieloide Crónica (por la translocación del oncogén c-abl del cromosoma 9 en la región BCR del cromosoma 22), u otras sustancias relacionadas con las células malignas, como el Antígeno Carcinoembrionario (CEA), glicoproteína generalmente aumentada en tumores del aparato digestivo, así como en algunos adenocarcinomas de pulmón y mama.  También pueden ser proteínas expresadas en las propias células malignas como el Antígeno Prostático Específico (PSA).

Sin embargo, la medición de los marcadores por si sola no es suficiente para diagnosticar un cáncer, porque pueden aumentar en diferentes tipos de tumores y no en uno en particular. También pueden elevarse en algunas condiciones benignas y los niveles de marcadores no aumentan en todos los pacientes por igual, especialmente en las fases iniciales de la enfermedad.

Actualmente los MT se usan principalmente para evaluar la reacción del cáncer al tratamiento y controlar la recaída, aunque se sigue estudiando su papel en la detección y diagnóstico precoz del cáncer. Los que disponemos no son específicos de ningún tipo de cáncer, pero puede mejorarse su especificidad realizando dos o tres determinaciones seriadas con espacio de tiempo superior a la vida media de cada marcador; se debe diferenciar si la elevación se debe a una enfermedad benigna o no, lo que puede provocar falsos positivos.

Los marcadores de tumores se usan para ayudar a detectar, a diagnosticar y a controlar algunos tipos de cáncer. Aunque una concentración elevada de un marcador de tumores puede sugerir la presencia de cáncer, este hecho solo no es suficiente para diagnosticar cáncer. Por lo tanto, las mediciones de los marcadores tumorales se combinan en general con otras pruebas, como con biopsias, para diagnosticar el cáncer.

Se pueden medir las concentraciones de los marcadores tumorales antes del tratamiento para que los médicos puedan planificar una terapia adecuada. En algunos tipos de cáncer, la concentración de un marcador de tumores refleja el estadio (extensión) de la enfermedad y el pronóstico del paciente (resultado probable o curso de una enfermedad).

Los marcadores de tumores pueden también medirse periódicamente durante la terapia para cáncer. Un descenso de la concentración de un marcador de tumores o el regreso a la concentración normal del marcador puede indicar que el cáncer está reaccionando al tratamiento, mientras que si no hay cambio o hay un aumento puede indicar que el cáncer no está reaccionando.

Los marcadores de tumores pueden también medirse después de que haya terminado el tratamiento para revisar la recurrencia (el regreso del cáncer).

    

Plexo Cervical

El plexo cervical está formado por los ramos anteriores de los primeros cuatro nervios espinales. Las raíces C1, C2, C3 y C4 se unen por delante de las apófisis transversas de las tres primeras vértebras cervicales formando tres arcos. Medialmente está limitado por los músculos paravertebrales y el paquete vascular, lateralmente por el músculo elevador de la escápula, y está cubierto por el músculo esternocleidomastoideo

.

El plexo se divide en ramas superficiales y ramas profundas. Las ramas superficiales se reúnen sobre el músculo esternocleidomastoideo para formar el PLEXO CERVICAL SUPERFICIAL, exclusivamente sensitivo.

Nervio occipital mayor (C2): se distribuye por la piel de la región craneal posterior.
– Nervio occipital menor o nervio mastoideo (C2): inerva la piel de la región mastoidea, y región lateral craneal.
– Nervio auricular (C2-C3): inerva la piel del pabellón auricular.
– Nervio cutáneo del cuello (C2-C3): inerva la piel de la región supra y subhioidea.
– Nervio supraclavicular (C3-C4): inerva la piel de la parte superolateral del tórax.
– Nervio supraacromial (C3-C4): inerva la piel del muñón del hombro.

Las ramas profundas del plexo cervical forman el PLEXO CERVICAL PROFUNDO, exclusivamente motor, a excepción del nervio frénico, que contiene en su espesor algunas fibras sensitivas (Mumenthaler; 2004). Se distinguen:

– Ramas mediales: inervan el músculo largo de la cabeza y largo del cuello.
– Ramas laterales: inervan el músculo elevador de la escápula y romboides (C3-C4). Algunas ramas están destinadas a la formación del nervio accesorio (XI par craneal) que inervará al músculo esternocleidomastoideo (C2) que participa en la rotación cervical del cuello y al músculo trapecio (C3-C4), encargado de la elevación de los hombros (Chad; 2006).
– Ramas ascendentes: inervan el músculo recto anterior menor y músculo recto lateral de la cabeza.
– Ramas descendentes: la unión de fibras procedentes de la raíces C1-C2-C3 y el hipogloso forman el asa del hipogloso que inerva los músculos de la región subhioidea (omohioideo, esternotiroideo, esternohioideo, tirohioideo y genihioideo), que participan en la flexión cervical (Campbell; 2005). La raíz C4, y parte de C3 y C5 se unen formando el nervio frénico. El nervio sigue un curso descendente prácticamente rectilíneo sobre la cara anterior del músculo escaleno, lateral al paquete vascular y al tronco simpático, y cubierto por el músculo esternocleidomastoideo. Al llegar al tórax, se sitúa entre la vena y la arteria subclavia derecha, y lateral al nervio vago y a la cadena simpática. En el lado derecho alcanza el diafragma a nivel del orificio de la vena cava inferior. En el lado izquierdo desciende por delante del arco aórtico, y contornea el borde cardiaco hasta alcanzar el diafragma en la cercanía de la punta del corazón. Ambos nervios frénicos se anastomosan, en la base del cuello, con el nervio del subclavio, con el cordón del simpático (ganglio cervical inferior) y con una rama que proviene del asa del hipogloso. Da ramas colaterales de naturaleza sensitiva para la cúpula pleural, la pleura y el pericardio. Las ramas terminales son supradiafragmáticas para la pleura, diafragmáticas para el diafragma y subdiafragmáticas para el peritoneo subdiafragmático, serosa y ligamentos del hígado, suprarrenales y plexo solar.